Résumé
Monsieur D. s’est présenté dans le cadre d’un bilan allergologique de choc anaphylactique survenu 30minutes après l’induction de l’anesthésie générale pour une exploration laparoscopique d’une masse colique sub-occlusive, différant ainsi l’opération. Le patient a bénéficié de plusieurs anesthésies générales au préalable sans incidents. Dans ses antécédents, on notait une allergie de type IV (selon Gell et Coombs) à la povidone (polyvinylpyrrolidone) iodée entraînant l’utilisation de la chlorhexidine par la suite. La biologie montrait une tryptase sérique augmentée (139,0μg/L à 2h et 5,5μg/L à 24h après la réaction) et des IgE spécifiques (méthode immunoCAP, Phadia) antichlorhexidine élevées (c8=32,70kUa/L). Les prick-tests se sont positivés pour la chlorhexidine (0,2 %) et le bilan a pu exclure les diagnostics différentiels. Des tests épicutanés effectués pour la povidone iodée, le chlorure de benzalkonium et l’alcool benzylique, antiseptiques en combinaison avec la chlorhexidine, ont démontré l’allergie de type IV à la povidone iodée et au chlorure de benzalkonium. Une carte d’allergie a été remise et l’utilisation de l’alcool (70 %), l’hypochlorite de sodium, l’alcool benzylique ou l’hexamidine, autorisés. L’utilisation d’hypochlorite de sodium par la suite n’a entraîné aucune réaction. Lors d’une chirurgie ultérieure, il a présenté un nouveau choc anaphylactique 30minutes après pose d’un cathéter central préalablement imbibé de chlorhexidine. Ce cas clinique illustre une allergie médicamenteuse multiple vis-à-vis des produits antiseptiques y compris cachés compliquant la prise en charge peropératoire. Le bilan allergologique a pu identifier le produit responsable du choc anaphylactique et guider le choix d’une alternative efficace.
A male patient consulted the allergy department for presumed anaphylactic shock. The reaction had occurred 30minutes after induction of general anaesthesia for laparoscopic exploration of a sub-occlusive colonic mass and the operation was consequently halted. The patient had previously undergone multiple surgeries involving general anaesthesia without complications and had a history of delayed hypersensitivity to povidone-iodine, which had prompted the use of chlorhexidine during previous operations and the one in question here. Serum tryptase levels indicated a transient increase after the incident (139.0μg/L at 2h and 5.5μg/L 24h after the event). Specific IgE (ImmunoCAP, Phadia) for chlorhexidine was elevated (c8=32.70kUa/L) and a skin prick-test for chlorhexidine (0.2%) was positive. Other potential causes were ruled out. Next, epicutaneous tests demonstrated delayed hypersensitivity to povidone-iodine and benzalkonium chloride but not to benzyl alcohol, the latter two of which are often present in mixtures of antiseptic agents and thus require a differential diagnosis. Sodium hypochlorite and alcohol (70%) along with benzyl alcohol and hexamidine were proposed as alternatives. Subsequent use of sodium hypochlorite for skin antisepsis led to no complications. However, further anaphylactic shock occurred 30minutes after insertion of a central venous catheter pre-soaked with chlorhexidine. In conclusion, we report on a patient presenting sequential multiple drug allergies to antiseptics, including potentially hidden agents that complicate perioperative antisepsis. The allergy workup identified chlorhexidine as the causative agent of the anaphylactic shock and assisted in the selection of effective alternatives.