Résumé
La trypanosomiase humaine africaine ou maladie du sommeil est causée par plusieurs sous-espèces membres de l'espèce Trypanosoma brucei : Trypanosoma brucei rhodesiense (Tbr) et Trypanosoma brucei gambiense groupe 1 (Tbg1). Leur biologie a été étudiée en détail, en particulier en ce qui concerne les protéines impliquées dans les mécanismes de résistance au sérum humain (SH). Il existe un autre groupe également capable d'infecter l'homme nommé Trypanosoma brucei gambiense groupe 2 (Tbg2). Celui-ci se résume à une trentaine de souches répertoriées dans la littérature, ne pose pas de problème de santé publique et par conséquent a été très peu étudié, pour ne pas dire oublié. Après un rappel des mécanismes qui permettent à Tbr et Tbg1 de résister à l'action lytique du SH, nous résumerons les connaissances acquises sur Tbg2. Les phénotypes de résistance au sérum humain sont très variables et seulement une de ces souches a fait l'objet de quelques recherches. La résistance de cette dernière est conditionnelle et implique des mécanismes ayant une action directe sur ApoL-1. Cette revue sera donc l'occasion non seulement de rappeler l'état des connaissances concernant la « course à l'armement » menée entre les trypanosomes et l'homme au cours de l'évolution, mais nous permettra également d'entamer une réflexion sur ce groupe particulier et hétérogène qu'est Tbg2, un trypanosome pathogène pour l'homme mais dont le caractère zoonotique doit être pris en compte dans la perspective du contexte de post-élimination de la maladie du sommeil.