Résumé
L’ostéoprotégérine (OPG) est un facteur clé du métabolisme osseux, est impliquée dans les calcifications vasculaires et est associée à une dysfonction endothéliale. Chez les patients diabétiques, elle est associée aux sténoses coronaires et à l’ischémie myocardique silencieuse (IMS). Les traitements par thiazolidinediones (TZDs) ayant des effets osseux (déminéralisation) et sur la fonction endothéliale, nous avons regardé s’il existait des relations entre traitements par TZDs, OPG plasmatique et IMS.
Quatre cent soixante-cinq patients diabétiques recrutés consécutivement ont été évalués par tomoscintigraphie myocardique (TSM) de stress (effort+Persantine). Nous avons comparé les caractéristiques des Diabétiques de type 2 traités par TZDs (groupe TZDs, n
=
46) et de ceux traités par les autres antidiabétiques oraux, à l’exclusion des TZDs (groupe NO-TZDs, n
=
152). Les taux d’OPG plasmatique et les facteurs de risque classiques ont été mesurés.
Le traitement par TZDs était associé à des taux d’OPG plus bas (7,5
±
4,3
vs 5,3
±
2,0 pmol/l, NO-TZDs
vs TZDs, p
<
0,001). Après ajustement pour les variables confondantes, Le traitement par TZD restait associé de façon indépendante aux valeurs d’OPG < 8 pmol/l [OR 6,4, 95 % CI 1,5 − 26,3, p
<
0,01]. Les anomalies de perfusion à la TSM étaient moins fréquentes dans le groupe TZDs que dans le groupe NO-TZDs (4 %
vs 22 %, p
<
0,01). Après correction pour l’âge, le sexe et l’IMC, le traitement par TZD restait négativement associé aux anomalies de perfusion myocardique (OR 0,15, 95 % CI 0,03-0,70, p
<
0,01). Lorsque l’OPG était introduite dans le model de régression logistique, les valeurs basses d’OPG (< 8pmol/l) et non le traitement par TZD étaient négativement associés aux anomalies de perfusions myocardiques (OR 0,24, 95 % CI 0,10-0,59 p
<
0,01 et OR 0,23, 95 % CI 0,05-1,07, p
=
0,06 respectivement).
Les DT2 qui reçoivent un traitement par TZDs ont des valeurs abaissées d’OPG et une moindre prévalence des anomalies de perfusion à la TSM. Les effets vasculaires des TZDs pourraient passer par une modulation des taux d’OPG. La diminution de l’OPG plasmatique sous traitements TZDs pourrait également participer aux effets osseux de ces dernières.