Résumé
Nous avons montré que la restriction sodée prévenait les lésions rénales associées à l’insulinorésistance en partie par un effet anti-inflammatoire. L’objectif de cette étude est d’évaluer l’effet du régime désodé sur les atteintes cardiovasculaires induites par un régime riche en fructose, modèle d’insulinorésistance chez le rat.
Les rats reçoivent un régime normosodé standard (NSS), normosodé-60% fructose (NSF), désodé-60% fructose (DSF) pendant 12 semaines. La pression artérielle moyenne (PAM), la morphologie et la fonction cardiaques sont évaluées par échocardiographie. L’épaisseur de la paroi carotidienne, la taille des cardiomyocytes et la fibrose sont mesurées histologiquement. La vasorelaxation à l’acéthylcholine est évaluée sur des anneaux aortiques. L’inflammation et le stress oxydant cardiaques sont estimés par immunomarquage (ED1 et nitrotyrosine, respectivement).
Le fructose induit une hypertrophie ventriculaire gauche (1,74 ± 0,11 vs 1,63±0,06mg/g) de type concentrique (RWT : 0,35±0,01 vs 0,29±0,02) avec altération de la fraction de raccourcissement (FR : 44±2 vs 52±3) sans modifier la PAM (122±4 vs 121±4mmHg). L’aire de section de la carotide (ASC) est plus grande chez les rats NSF comparés aux rats NSS et s’accompagne d’une altération de la vasorelaxation. Les altérations cardiaques sont associées à une augmentation du collagène (3,2±0,8 vs 1,5±0,2%), à un doublement de l’infiltration macrophagique et à une augmentation du stress oxydant myocardique (nitrotyrosine, 2,3±0,3% vs 1,1±0,3%). Le régime désodé prévient l’hypertrophie VG (IMVG : 1,41±0,01mg/g ; RWT : 0,30±0,02) et carotidienne, l’altération de la fonction systolique (FR : 48±1%) et la fibrose myocardique (Rouge Sirius : 1,40±0,04%) sans influencer la pression artérielle ni la dysfonction endothéliale. Ces effets bénéfiques de la restriction sodée s’accompagnent d’une diminution de l’infiltration macrophagique (cellules ED1 : 0,4±0,0 par mm2) et du score nitrotyrosine (1,4±0,3%) myocardiques.
La restriction sodée prévient l’hypertrophie cardiovasculaire et la fibrose cardiaque associées à l’insulinorésistance par un effet anti-inflammatoire et anti-oxydant tissulaires.