Résumé
La migraine est une céphalée primaire, sans autre pathologie causale. Ses mécanismes restent partiellement compris. Cependant, des avancées récentes ont battu en brèche la simpliste théorie vasculaire qui attribuait l’aura à une vasoconstriction artérielle et la céphalée à une vasodilatation. L’aura migraineuse est sous-tendue par une vague de dépression corticale envahissante (DCE). La céphalée migraineuse est due à l’activation du système trigéminovasculaire puis à la transmission centrale de la douleur ; sans vasodilatation extra-crânienne significative et avec une dilatation modérée des artères intracrâniennes, non modifiée après le soulagement par le sumatriptan. La répétition des crises ou « maladie migraineuse » est due à l’intrication de facteurs de susceptibilités génétiques complexes et de facteurs environnementaux divers qui induisent une hyperexcitabilité neuronale.
Pourtant, la migraine avec aura (MA) est un facteur de risque indépendant d’AIT et d’infarctus cérébral (IC), notamment chez la femme jeune, fumeuse et sous œstroprogestatifs, mais ces infarctus ont un pronostic fonctionnel global plutôt bon. Cette association MA-IC ne doit pas être interprétée comme un simple lien de causalité. Les « infarctus migraineux » restent sur-diagnostiqués mais rarissimes. Dans la migraine hémiplégique, les patients peuvent rarement avoir un IC et les mutants murins ont une vulnérabilité accrue à l’ischémie cérébrale expérimentale, mais ne font pas spontanément d’IC. À l’inverse, de nombreuses affections vasculaires cérébrales (malformation artérioveineuse), cervicales (dissection) ou cardiaques (fermeture de CIA) peuvent se manifester par des migraines avec aura « symptomatiques ». Dans CADASIL, modèle monogénique de maladie des petits vaisseaux cérébraux, les patients ont de fréquentes et sévères migraines avec aura, quinze ans avant les AIT et IC, et les mutants murins ont une sensibilité accrue à la DCE.
Le lien entre migraine et vaisseaux est complexe. Certains gènes de susceptibilité à la MA pourraient augmenter la sensibilité à l’ischémie et prédisposer à l’IC lors d’événements ischémiques mineurs, qui resteraient cliniquement silencieux chez les non migraineux. Chez d’autres patients, une micro-vasculopathie cérébrale pourrait causer à la fois des MA et des IC.