Résumé
Les virus multipartites se caractérisent par leur génome divisé en plusieurs segments génomiques, chacun encapsidé individuellement dans une particule virale. Une particularité permise par la nature segmentée de leur génome est l'accumulation inégale des différents segments génomiques dans les tissus infectés. Le pattern reproductible et spécifique d'accumulation des segments génomiques au sein de l'hôte est désigné « formule génomique ». Quelques résultats expérimentaux laissent supposer que la formule génomique joue un rôle fonctionnel de régulation de l'expression des gènes viraux en modulant leur nombre de copies. Par ailleurs, les phénomènes qui la régulent étaient jusqu’alors entièrement inconnus. Ainsi, en prenant pour modèle le nanovirus octopartite faba bean necrotic stunt virus (FBNSV ; famille Nanoviridae), cette thèse avait pour objectif d’identifier les mécanismes qui façonnent la formule génomique.Nous avons d’abord recensé les connaissances sur les mécanismes de réplication des Nanoviridae disponibles dans la littérature, afin d’y déceler des informations indiquant une réplication différentielle des segments génomiques qui pourraient expliquer la formule génomique. Les données sur la réplication des nanovirus sont peu nombreuses et très souvent déduites des connaissances sur les Geminiviridae qui sont, comme les Nanoviridae, des phytovirus à ADN simple-brin. Nous avons mis en évidence de nombreux points d’ombre dans les connaissances sur les mécanismes de réplication des Nanoviridae et Geminiviridae. Nos recherches n’ont pas donné de réponse formelle à notre questionnement, mais ont permis d’émettre des hypothèses quant à l’implication des différents modes de réplication de ces virus dans la réplication et l’expression génique virale.Dans une seconde partie, nous avons expérimentalement démontré que les deux segments génomiques du FBNSV les plus fréquents dans V. faba possèdent une plus grande capacité intrinsèque à s'accumuler dans les tissus de cet hôte que les autres segments. Néanmoins, cette régulation à l’échelle du segment n’est pas suffisante pour générer la formule génomique, suggérant l'implication de mécanismes supplémentaires agissant au niveau supra-segmentaire. De manière cohérente, l’absence de certains segments génomiques au cours d'une infection systémique impacte l'accumulation des autres segments, indiquant que la formule génomique est une propriété du groupe de segments. L'ensemble de ces résultats démontre que la formule génomique du FBNSV est façonnée par un processus complexe agissant à la fois au niveau du segment individuel et du groupe de segments.Enfin, il est établi que la formule génomique du FBNSV change drastiquement d’un hôte à un autre, indiquant que celle-ci est déterminée par le génotype de la plante. Par ailleurs, l’importance de l’état physiologique de l’hôte sur la formule génomique n’a jusqu’à présent pas été documenté. Après avoir déterminé la formule génomique du FBNSV dans des plantes cultivées dans différentes conditions abiotiques et biotiques, nos premiers résultats indiquent que, de manière surprenante, la formule génomique semble peu impactée par l’état physiologique de la plante.En conclusion, cette thèse a permis d’établir que les mécanismes de réplication des virus à ADN simple-brin de plantes pourraient potentiellement être impliqués dans la régulation du nombre de copies des gènes viraux. La formule génomique du FBNSV résulte de processus agissant à la fois au niveau du segment individuel et au niveau supra-segment. Enfin, la formule génomique est sujette à de forts changements lors de passages d’une espèce hôte à une autre, mais elle semble globalement robuste aux modifications de l’état physiologique de l’hôte.