Résumé
L'assimilation du fer par les plantes supérieures "non-graminées" repose sur un mécanisme en trois étapes: une H+-ATPase racinaire permet l'acidification du sol et la solubilisation du fer ferrique (Fe3+), la réductase ferrique FRO2 réduit le fer ferrique en fer ferreux (Fe2+) et ce dernier est ensuite transporté dans la plante par IRT1 (Iron Regulated Transporter), transporteur de fer majoritaire dans les racines. En conditions de carence en fer, l'expression des gènes IRT1 et FRO2 est fortement induite dans l'épiderme racinaire. Si la régulation de ces gènes par le statut en fer est bien documentée, les éléments senseurs, les voies de transduction du signal et les régions promotrices impliquées restent peu connus. Afin d'identifier de nouveaux éléments de la voie de signalisation de la carence en fer chez Arabidopsis thaliana, trois approches ont été développées. Un crible génétique, visant à identifier des mutants de régulation du gène IRT1 a été entrepris et a permis d'isoler un nouvel allèle du mutant frd3. La mutation dans le gène FRD3, codant un transporteur d'efflux de citrate dans le xylème, affecte la distribution du fer dans la plante lors de la germination ainsi qu'au stage adulte et semble modifier la spéciation du fer dans le xylème. Le rôle des phytohormones dans la voie de signalisation à la carence en fer a été testé et a permis de mettre en évidence que les cytokinines avaient un effet répresseur sur l'expression des gènes IRT1 et FRO2. Cette régulation est par contre indépendante du statut nutritionnel en fer et indépendante du facteur de transcription FIT. Plusieurs arguments suggèrent que les cytokinines réguleraient l'expression de ces gènes via une voie de signalisation "croissance" plutôt que par la voie de signalisation carence. La dernière approche a consisté à disséquer la région promotrice du gène IRT1 afin d'identifier les élements cis-régulateurs responsables de l'activité en réponse à la carence en fer. Ce travail a permis d'isoler une région d'environ 80pb nécessaire et suffisante à l'induction de l'expression racinaire en réponse à la carence en fer. Ce travail a permis de décrire de nouvelles régulations du gène IRT1 et de générer des outils pour isoler de nouveaux éléments de la voie de signalisation de la carence en fer.