Résumé
La maladie du tomato yellow leaf curl (tylc) est l'une des maladies virales les plus dévastatrice des cultures de tomates. Elle est causée par un complexe d'espèces virales du genre Begomovirus (famille Geminiviridae). Ce sont des virus à ADN simple brin circulaire, très recombinogène et transmis par l'aleurode Bemisia tabaci. Le virus le plus répandu de ce complexe est le Tomato yellow leaf curl virus (TYLCV). Dans le bassin méditerranéen, le Tomato yellow leaf curl Sardinia virus (TYLCSV) est l'autre espèce associée au tylc. Pour lutter contre la maladie, l'utilisation de variétés résistantes est la solution la plus répandue. Les variétés portant le gène Ty-1 sont les plus utilisées et ont largement remplacé les variétés sensibles. Les tomates Ty-1 ne présentent aucun symptôme et l'accumulation virale y est environ dix fois plus faible que dans des plantes sensibles. Mais en 2010, dans le Souss, au Sud du Maroc, des symptômes de tylc ont été détectés sur les variétés Ty-1, et l'analyse de ces plantes a révélé la présence d'un nouveau recombinant entre TYLCV-IL et TYLCSV appelé TYLCV-IS76. Son nom est inspiré du fragment de 76 nucléotides hérité du parent TYLCSV dans la région intergénique. Ce recombinant a quasiment remplacé les virus parentaux dans le Souss et s'est propagé vers le Nord du Maroc. Son émergence coïncide avec le remplacement des variétés sensibles par des variété Ty-1. Son pouvoir invasif a pu être expérimentalement expliqué en montrant que dans des plantes Ty-1, TYLCV-IS76 s'accumule plus que les parents et qu'il affecte lourdement l'accumulation du TYLCV-IL. L'objectif de cette thèse est d'une part d'affiner le scénario d'émergence de TYLCV-IS76 et d'autre part de comprendre les mécanismes moléculaires qui sous-tendent son exceptionnelle compétitivité.La compétitivité de TYLCV-IS76 a été testé dans des conditions contrôlées permettant de simuler des situations naturelles. Ainsi, le TYLCV-IS76 a été coinoculé avec ses virus parentaux dans des plantes d'âges différents, ou surinoculé après les virus parentaux, dans des plantes ou d'autres recombinant TYLCV/TYLCSV ont pu se former. La compétitivité de TYLCV-IS76 n'est pas altéré par l'âge de la plante, ni par la présence des virus parentaux ou des autres recombinants avant son arrivée dans la plante. En testant la dynamique de surinfection avec d'autres clones viraux, nous avons montré pour la première fois un phénomène de prémunition chez le TYLCV, et de là, que TYLCV-IS76 est un cas particulier capable de la contourner. Enfin, nous n'avons détecté aucun avantage de TYLCV-IS76 au niveau de la transmission vectorielle. Ty-1 code pour une RNA-polymérase RNA-dépendante (RDRγ) impliquée dans l'amplification du gene silencing. Etant donné que l'avantage sélectif de TYLCV-IS76 se manifeste surtout sur plante résistante et pas sur plante isogénique sensible, l'avantage est lié à l'action du gène Ty-1. Cependant, en absence d'un scénario crédible de « gene silencing », nous avons adopté une approche sans a priori de séquençage à haut débit de transcrits et de petits ARNs. Nous avons pu montrer que Ty-1 permettait la formation d'un plus grand nombre de siRNA et que TYLCV-IS76 avait une meilleure transcription des gènes de la protéine de capside et d'un suppresseur de silencing. Dans les plantes coinfectées par TYLCV-IL et TYLCV-IS76, le recombinant est plus compétitif pour la machinerie de réplication et de transcription. La réplication et la transcription de TYLCV-IL en seraient altérées. L'impact négatif d'une production augmentée de siRNA par Ty-1 cibleraient donc préférentiellement TYLCV-IL, expliquant la baisse drastique de son accumulation en présence de TYLCV-IS76. L'analyse transcriptomique des gènes des plantes résistantes et sensibles infectées par TYLCV-IL ou TYLCV-IS76 confirme que le gène Ty-1 est surexprimé dans les plantes résistantes et que cette résistance est mise en place de manière précoce dans les plantes.