Résumé
Le système immunitaire inné de B. glabrata est capable de mémoire en réponse à des infestations répétées par S. mansoni. Cette mémoire immunitaire innée (MII) est encore aujourd'hui considérée comme une véritable boîte noire. Les travaux des dix dernières années ont décrit une réponse majoritairement cellulaire, médiée par les hémocytes du mollusque, lors d'une première rencontre avec le parasite et basculant vers une réponse exclusivement humorale et spécifique après une seconde rencontre avec le pathogène. Cette réponse appelée « immune shift » est associée à une reprogrammation transcriptionnelle massive. Toutefois les mécanismes moléculaires et cellulaires de cette MII restent encore méconnus. Les travaux de cette thèse ont principalement porté sur les cellules immunitaires du mollusque, les hémocytes, avec pour objectif principal de décortiquer leur rôle dans cette MII. Ces travaux menés par des approches « Omiques », ont permis, dans un premier temps, de confirmer l'immune shift au niveau hémocytaire. Nous sommes également parvenus à mettre en évidence et à décrire une partie des mécanismes d'acquisition de la MII dans ces cellules immunitaires qui se rapprochent de ceux décrits dans la « trained immunity » chez les organismes vertébrés. Par une approche de scRNAseq, nous avons pour la première fois décrit la diversité transcriptomique complète des hémocytes, exploré leur rôle potentiel ainsi que la dynamique de ces populations transcriptionnelles en réponse à des infestations par S. mansoni. Finalement cette thèse aura été, aussi, le point de départ du développement de nouveaux outils d'édition du génome de B. glabrata basés sur des approches de transgénèse.