Résumé
Xanthomonas albilineans (Xa) est l'agent causal de l'échaudure des feuilles de la canne à sucre. Cette bactérie colonise les vaisseaux du xylème et provoque des symptômes de lignes blanches foliaires, de chlorose et de nécrose. Le génome complet de la souche de Xa GPE PC73, originaire de Guadeloupe, a récemment été séquencé et annoté. Xa ne possède pas de système de sécrétion de type III de la famille des injectisomes Hrp, et sa pathogénie repose donc sur d'autres systèmes de sécrétion. Les métabolites secondaires, qui n'utilisent que des pompes pour sortir de la bactérie et pour entrer dans la cellule végétale, pourraient jouer un rôle important dans la pathogénie de Xa. Le génome de Xa comprend 12 gènes codant des méga-enzymes NRPSs («Non Ribosomal Peptide Synthetases») qui permettent l'assemblage non ribosomal d'acides aminés et donc la biosynthèse de métabolites secondaires. Trois de ces gènes NRPS (albl, alblV et alblX) interviennent dans la biosynthèse d'une toxine appelée albicidine. Celle-ci, en bloquant la réplication des chloroplastes, induit l'apparition des symptômes foliaires de l'échaudure des feuilles. Les enzymes NRPSs sont activées par une phosphopantéthéinyl-transférase codée chez Xa par un seul gène nommé albXXl dont l'inactivation bloque la biosynthèse de l'albicidine et d'autres molécules synthétisées par les NRPSs. Les gènes albl, alblV, alblX et albXXl ont été inactivés individuellement par délétion chez la souche Xa GPE PC73, puis des tiges de canne à sucre ont été inoculées avec chacun des quatre mutants par la méthode de décapitation-dépôt. Le mutant albXXl colonise la tige de canne à sucre de façon moins intense que la souche sauvage et les mutants albl, alblV et alblX. Au moins deux métabolites secondaires synthétisés par des NRPSs sont donc impliqués dans la pathogénie de Xa GPE PC73: (i) l'albicidine, responsable de l'induction de symptômes foliaires et (ii) au moins une autre molécule nécessaire à la colonisation de la tige. (Texte intégral)