Résumé
Les lipides fournissent la majorité des calories nécessaires pour assurer le bon développent des nouveau-nés. La digestion lipidique est initiée par la Lipase Gastrique Humaine (LGH) qui est mature dès la naissance et joue un rôle central dans la digestion néonatale. La LGH attaque directement les Globules Gras Natifs du lait (GGN) malgré leur structure supramoléculaire complexe et leur membrane tricouche protectrice. Mais l’action de la LGH sur ce substrat naturel n’a jamais été étudiée en détails ni comparée avec son action sur le même substrat après sa transformation sous forme de formules infantiles. Cette étude vise à comparer les cinétiques de digestion et de déstructuration gastrique des GGN avec celles du même substrat après transformation en formule infantile modèle. Deux matrices de composition chimique similaire mais de structures différentes ont été formulées : M1 contenant des GGN et M2 obtenus par homogénéisation et pasteurisation de M1. Les matrices ont été digérées dans un digesteur semi-dynamique simulant la phase gastrique du nouveau-né et en substituant la LGH par un analogue proche, la Lipase Gastrique de Lapin (LGL). La déstructuration des matrices et leurs cinétiques d’hydrolyse ont été enregistrées. En parallèle la LGL a été immunolocalisée par microscopies confocale et en transmission électronique. La structure initiale affecte fortement les cinétiques de lipolyse, avec une vitesse initiale de lipolyse 40 fois supérieure pour M2 ce qui s’explique par la grande surface spécifique développée par M2 (31 vs 1.8 m2/g de lipide). Après normalisation par cette surface des vitesses quasi similaires (~0.2 µmol/min/m2) sont obtenues ce qui confirme la faible sensibilité de la LGL à la qualité interfaciale. L’immunolocalisation de la LGL souligne sa forte capacité de pénétration à une interface et indique son insertion dans la membrane des GGN. Ces différences de cinétiques de lipolyse peuvent moduler la vidange gastrique du nouveau-né via le ‘frein duodénal’ et avoir des conséquences physiologiques. Il semble donc nécessaire d’optimiser la structure et notamment la surface spécifique des formules infantiles afin qu’elles reproduisent le comportement gastrique du lait humain.